Les discussions actuelles en Économie au sujet de la monnaie
hélicoptère peuvent sembler effrayantes: il s'agit de tout simplement
créer de l'argent à volonté pour stimuler la demande de produits et
services. Mais cette discussion comporte aussi un côté théorique
passablement intéressant.
J'ajouterais qu'une perspective historique sur la question pourrait
aussi calmer les peurs, car la théorie économique se joue sur un échiquier
changeant. Lord Keynes suggérait que le gouvernment est un joueur important
dans le contexte de populations nationales et économies passablement modestes
des années 1930. Milton Friedman et la Chicago School nous vantent le côté
politique monétaire, mais ceci dans le contexte d'un après-guerre prospère
et d'un Baby Boom. On mena la discution de nouveau en 2016 (Japon), dans ce monde
terriblement peuplé qu'est le nôtre. Pour nous, il s'agit de viabilité pour tous...
Voilà que ce n'est pas l'Amérique qui mène la toute dernière discussion, mais l'EU.
Dans le contexte de la pandémie, les USA ont simplement fait parvenir un chèque
pour tout un chacun...on verra.(1,200$ par adulte, 500$ par enfant). La théorie
suivra.
Les problèmes émergent globalement, et maintes institutions se mondialisent
et mutualisent les risques. serait-ce au tour des banques!?
dimanche 26 avril 2020
samedi 25 avril 2020
Gates
source: the Economist; rubrique Par invitation
édition du 23 avril 2020
auteur: BILL GATES
traduction: GoogleTranslate/GrosseFille
Les historiens auront à exprimer les faits de la pandémie Covid-19 , mais ce que nous avons vécu jusqu'à présent n'en tiendra probablement que seul le premier tiers environ . La majeure partie de l'histoire sera ce qui se passera ensuite.
Dans la plupart des pays d'Europe, d'Asie de l'Est et d'Amérique du Nord, le pic de la pandémie sera probablement passé à la fin de ce mois. Dans quelques semaines, plusieurs croient, les choses reprendront ce qu'elles étaient en décembre. Malheureusement, cela ne se passera pas ainsi.
Je crois que l'humanité vaincra cette pandémie, mais seulement lorsque la majeure partie de la population sera vaccinée. Jusque-là, la vie ne reviendra pas à la normale. Même si les gouvernements lèvent les commandes d'abris sur place et que les entreprises rouvrent leurs portes, les humains ont une aversion naturelle à s'exposer aux maladies. Les aéroports ne verront pas de grandes foules. Les sports seront joués dans des stades pratiquement vides. Et l'économie mondiale sera en baisse car la demande restera faible et les gens dépenseront de façon plus conservatrice.
À mesure que la pandémie ralentit dans les pays développés, elle s'accélérera dans les pays en développement. Leur expérience sera cependant pire. Dans les pays pauvres, où moins de travaux peuvent être effectués à distance, les mesures de distanciation ne fonctionneront pas aussi bien. Le virus se propagera rapidement et les systèmes de santé ne pourront pas prendre soin des personnes infectées. Covid-19 a submergé des villes comme New York, mais les données suggèrent que même un seul hôpital de Manhattan a plus de lits de soins intensifs que la plupart des pays africains. Des millions pourraient mourir.
Les pays riches peuvent aider, par exemple, en veillant à ce que les fournitures essentielles ne soient pas réservées au plus offrant. Mais les gens des régions riches et pauvres ne seront en sécurité qu'une fois que nous aurons une solution médicale efficace pour ce virus, c'est-à-dire un vaccin.
Au cours de la prochaine année, les chercheurs en médecine seront parmi les personnes les plus importantes au monde. Heureusement, avant même cette pandémie, ils faisaient des pas de géant en immunologie. Les vaccins conventionnels apprennent à votre corps à reconnaître la forme d'un agent pathogène, généralement en introduisant une version morte ou affaiblie du virus. Mais il existe également un nouveau type de vaccination qui ne nécessite pas que les chercheurs passent du temps à cultiver de grands volumes d'agents pathogènes. Ces vaccins à ARN M utilisent un code génétique pour donner à vos cellules des instructions sur la façon de monter une réponse immunitaire. Ils peuvent probablement être produits plus rapidement que les vaccins traditionnels.
J'espère que d'ici la seconde moitié de 2021, des installations du monde entier fabriqueront un vaccin. Si tel est le cas, ce sera une réussite historique: l'humanité n'étant jamais passée si rapidement de la reconnaissance d'une nouvelle maladie à l'immunisation contre cette dernière.
Outre ces progrès dans les vaccins, deux autres grandes percées médicales vont émerger de la pandémie. L'un sera dans le domaine du diagnostic. La prochaine fois qu'un nouveau virus apparaîtra, les gens seront probablement en mesure de le dépister à la maison de la même manière qu'ils testent pour une grossesse. Au lieu de faire pipi sur un bâton, ils se tamponneront les narines. Les chercheurs pourraient avoir un tel dispositif prêt dans les quelques mois suivant l'identification d'une nouvelle maladie.
La troisième percée sera dans les médicaments antiviraux. Ceux-ci forment une branche de la science où l'on a sous-investi par le passé. Nous n'avons pas été aussi efficaces pour développer des médicaments contre les virus que nous en avons pour combattre les bactéries. Mais cela va changer. Les chercheurs développeront de vastes bibliothèques diversifiées d'antiviraux, qu'ils pourront parcourir et trouver rapidement des traitements efficaces pour de nouveaux virus.
Les trois technologies nous prépareront à la prochaine pandémie en nous permettant d'intervenir tôt, alors que le nombre de cas est encore très faible. Mais la recherche sous-jacente nous aidera également à lutter contre les maladies infectieuses existantes et même à faire progresser les traitements contre le cancer. (Les scientifiques ont longtemps pensé que les vaccins à arn m pourraient conduire à un éventuel vaccin contre le cancer. Jusqu'à la covid-19, cependant, il n'y avait pas beaucoup de recherches sur la façon dont ils pouvaient être produits en masse à des prix même quelque peu abordables.)
Nos progrès ne seront pas uniquement liés à la science. Il nous sera également possible de nous assurer que tout le monde profite de cette science. Dans les années après 2021, je pense que nous apprendrons des années de l'après 1945. Avec la fin de la seconde guerre mondiale, les dirigeants ont construit des institutions internationales comme l' ONU pour prévenir plus de conflits. Après Covid-19, les dirigeants prépareront les institutions pour prévenir la prochaine pandémie.
Il s'agira d'un mélange d'organisations nationales, régionales et mondiales. Je m'attends à ce qu'ils participent régulièrement à des «jeux de pathogènes» de la même manière que les forces armées participent à des jeux de guerre. Ceux-ci nous tiendront prêts pour la prochaine fois qu'un nouveau virus passera des chauves-souris ou des oiseaux aux humains. Ils nous prépareront également si un mauvais acteur crée une maladie infectieuse dans un laboratoire fait maison et essaie de l'armer. En pratiquant pour une pandémie, le monde se défendra également contre un acte de bioterrorisme.
J'espère que les nations riches incluront les plus pauvres dans ces préparatifs, notamment en consacrant davantage d'aide étrangère à la mise en place de leurs systèmes de soins de santé primaires. Même la personne la plus intéressée - ou le gouvernement isolationniste - devrait être d'accord dorénavant. Cette pandémie nous a montré que les virus n'obéissent pas aux lois frontalières et que nous sommes tous reliés biologiquement par un réseau de microbes microscopiques, que cela nous plaise ou non. Si un nouveau virus apparaît dans un pays pauvre, nous voulons que ses médecins aient la capacité de le détecter et de le contenir le plus rapidement possible.
Rien de tout cela n'est inévitable. L'histoire ne suit pas un cours défini. Les gens choisissent la direction à prendre et peuvent prendre un mauvais virage. Les années après 2021 peuvent ressembler aux années de l'après 1945. Mais la meilleure analogie pour aujourd'hui pourrait être le 10 novembre 1942. La Grande-Bretagne venait de remporter sa première victoire terrestre de la guerre, et Winston Churchill a déclaré dans un discours: «Ce n'est pas la fin. Ce n'est même pas le début de la fin. Mais c'est peut-être la fin du début. » ■
Bill Gates est le co-fondateur de Microsoft et coprésident de la Fondation Bill & Melinda Gates. Cela fait partie d'une série sur le monde après Covid-19 didponible sur Economist.com/coronavirus
édition du 23 avril 2020
auteur: BILL GATES
traduction: GoogleTranslate/GrosseFille
Le monde après Covid-19
Bill Gates sur la façon de lutter contre les futures pandémies
Le coronavirus accélérera trois grandes percées médicales. Ce n'est qu'un début
Les historiens auront à exprimer les faits de la pandémie Covid-19 , mais ce que nous avons vécu jusqu'à présent n'en tiendra probablement que seul le premier tiers environ . La majeure partie de l'histoire sera ce qui se passera ensuite.
Dans la plupart des pays d'Europe, d'Asie de l'Est et d'Amérique du Nord, le pic de la pandémie sera probablement passé à la fin de ce mois. Dans quelques semaines, plusieurs croient, les choses reprendront ce qu'elles étaient en décembre. Malheureusement, cela ne se passera pas ainsi.
Je crois que l'humanité vaincra cette pandémie, mais seulement lorsque la majeure partie de la population sera vaccinée. Jusque-là, la vie ne reviendra pas à la normale. Même si les gouvernements lèvent les commandes d'abris sur place et que les entreprises rouvrent leurs portes, les humains ont une aversion naturelle à s'exposer aux maladies. Les aéroports ne verront pas de grandes foules. Les sports seront joués dans des stades pratiquement vides. Et l'économie mondiale sera en baisse car la demande restera faible et les gens dépenseront de façon plus conservatrice.
À mesure que la pandémie ralentit dans les pays développés, elle s'accélérera dans les pays en développement. Leur expérience sera cependant pire. Dans les pays pauvres, où moins de travaux peuvent être effectués à distance, les mesures de distanciation ne fonctionneront pas aussi bien. Le virus se propagera rapidement et les systèmes de santé ne pourront pas prendre soin des personnes infectées. Covid-19 a submergé des villes comme New York, mais les données suggèrent que même un seul hôpital de Manhattan a plus de lits de soins intensifs que la plupart des pays africains. Des millions pourraient mourir.
Les pays riches peuvent aider, par exemple, en veillant à ce que les fournitures essentielles ne soient pas réservées au plus offrant. Mais les gens des régions riches et pauvres ne seront en sécurité qu'une fois que nous aurons une solution médicale efficace pour ce virus, c'est-à-dire un vaccin.
Au cours de la prochaine année, les chercheurs en médecine seront parmi les personnes les plus importantes au monde. Heureusement, avant même cette pandémie, ils faisaient des pas de géant en immunologie. Les vaccins conventionnels apprennent à votre corps à reconnaître la forme d'un agent pathogène, généralement en introduisant une version morte ou affaiblie du virus. Mais il existe également un nouveau type de vaccination qui ne nécessite pas que les chercheurs passent du temps à cultiver de grands volumes d'agents pathogènes. Ces vaccins à ARN M utilisent un code génétique pour donner à vos cellules des instructions sur la façon de monter une réponse immunitaire. Ils peuvent probablement être produits plus rapidement que les vaccins traditionnels.
J'espère que d'ici la seconde moitié de 2021, des installations du monde entier fabriqueront un vaccin. Si tel est le cas, ce sera une réussite historique: l'humanité n'étant jamais passée si rapidement de la reconnaissance d'une nouvelle maladie à l'immunisation contre cette dernière.
Outre ces progrès dans les vaccins, deux autres grandes percées médicales vont émerger de la pandémie. L'un sera dans le domaine du diagnostic. La prochaine fois qu'un nouveau virus apparaîtra, les gens seront probablement en mesure de le dépister à la maison de la même manière qu'ils testent pour une grossesse. Au lieu de faire pipi sur un bâton, ils se tamponneront les narines. Les chercheurs pourraient avoir un tel dispositif prêt dans les quelques mois suivant l'identification d'une nouvelle maladie.
La troisième percée sera dans les médicaments antiviraux. Ceux-ci forment une branche de la science où l'on a sous-investi par le passé. Nous n'avons pas été aussi efficaces pour développer des médicaments contre les virus que nous en avons pour combattre les bactéries. Mais cela va changer. Les chercheurs développeront de vastes bibliothèques diversifiées d'antiviraux, qu'ils pourront parcourir et trouver rapidement des traitements efficaces pour de nouveaux virus.
Les trois technologies nous prépareront à la prochaine pandémie en nous permettant d'intervenir tôt, alors que le nombre de cas est encore très faible. Mais la recherche sous-jacente nous aidera également à lutter contre les maladies infectieuses existantes et même à faire progresser les traitements contre le cancer. (Les scientifiques ont longtemps pensé que les vaccins à arn m pourraient conduire à un éventuel vaccin contre le cancer. Jusqu'à la covid-19, cependant, il n'y avait pas beaucoup de recherches sur la façon dont ils pouvaient être produits en masse à des prix même quelque peu abordables.)
Nos progrès ne seront pas uniquement liés à la science. Il nous sera également possible de nous assurer que tout le monde profite de cette science. Dans les années après 2021, je pense que nous apprendrons des années de l'après 1945. Avec la fin de la seconde guerre mondiale, les dirigeants ont construit des institutions internationales comme l' ONU pour prévenir plus de conflits. Après Covid-19, les dirigeants prépareront les institutions pour prévenir la prochaine pandémie.
Il s'agira d'un mélange d'organisations nationales, régionales et mondiales. Je m'attends à ce qu'ils participent régulièrement à des «jeux de pathogènes» de la même manière que les forces armées participent à des jeux de guerre. Ceux-ci nous tiendront prêts pour la prochaine fois qu'un nouveau virus passera des chauves-souris ou des oiseaux aux humains. Ils nous prépareront également si un mauvais acteur crée une maladie infectieuse dans un laboratoire fait maison et essaie de l'armer. En pratiquant pour une pandémie, le monde se défendra également contre un acte de bioterrorisme.
Restez global
J'espère que les nations riches incluront les plus pauvres dans ces préparatifs, notamment en consacrant davantage d'aide étrangère à la mise en place de leurs systèmes de soins de santé primaires. Même la personne la plus intéressée - ou le gouvernement isolationniste - devrait être d'accord dorénavant. Cette pandémie nous a montré que les virus n'obéissent pas aux lois frontalières et que nous sommes tous reliés biologiquement par un réseau de microbes microscopiques, que cela nous plaise ou non. Si un nouveau virus apparaît dans un pays pauvre, nous voulons que ses médecins aient la capacité de le détecter et de le contenir le plus rapidement possible.
Rien de tout cela n'est inévitable. L'histoire ne suit pas un cours défini. Les gens choisissent la direction à prendre et peuvent prendre un mauvais virage. Les années après 2021 peuvent ressembler aux années de l'après 1945. Mais la meilleure analogie pour aujourd'hui pourrait être le 10 novembre 1942. La Grande-Bretagne venait de remporter sa première victoire terrestre de la guerre, et Winston Churchill a déclaré dans un discours: «Ce n'est pas la fin. Ce n'est même pas le début de la fin. Mais c'est peut-être la fin du début. » ■
Bill Gates est le co-fondateur de Microsoft et coprésident de la Fondation Bill & Melinda Gates. Cela fait partie d'une série sur le monde après Covid-19 didponible sur Economist.com/coronavirus
mercredi 22 avril 2020
LeVac
On s'entend, au niveau international, sur le vaccin à
produire contre le Covid-19. Reste à mettre en place
la production et distribution du vaccin.
https://www.telegraph.co.uk/global-health/science-and-disease/british-scientist-head-un-task-force-distributing-covid-19-vaccine/
* * *
On sait d'ailleurs que l'université d'Oxford prépare de larges doses de vaccin
'on spec', c'est-a-dire, sans savoir s'il sera approuvé; et ceci pour septembre.
A noter: il y a plusieurs versions du virus (une trentaine) et ce dernier risque de
devenir plus virulent dans sa version Eurasique que Nord-Américaine.
https://www.telegraph.co.uk/global-health/science-and-disease/oxford-university-coronavirus-vaccine/
https://www.techtimes.com/articles/249039/20200421/breaking-news-covid-19-now-has-mutated-to-over-30-strains-based-on-study-in-china.htm
produire contre le Covid-19. Reste à mettre en place
la production et distribution du vaccin.
* * *
On sait d'ailleurs que l'université d'Oxford prépare de larges doses de vaccin
'on spec', c'est-a-dire, sans savoir s'il sera approuvé; et ceci pour septembre.
A noter: il y a plusieurs versions du virus (une trentaine) et ce dernier risque de
devenir plus virulent dans sa version Eurasique que Nord-Américaine.
https://www.telegraph.co.uk/global-health/science-and-disease/oxford-university-coronavirus-vaccine/
https://www.techtimes.com/articles/249039/20200421/breaking-news-covid-19-now-has-mutated-to-over-30-strains-based-on-study-in-china.htm
mardi 21 avril 2020
Camus
Cloîtrée dans mon imaginaire, je me suis rappelée La Peste
d'Albert Camus (1947), oeuvre sur laquelle j'avais fait un travail universitaire
en 1970. Épouvantable, tout masculin, sans fin. Camus est un merveilleux
écrivain, il nous emmène où il veut. Je ne savais pas, à l'époque, m'expliquer un tel
cauchemar.
Ça se passe à Oran, ville côtière d'Algérie, avant l'Indépendance. Du jour au
lendemain, les rats meurent dans les rues, et bientôt les humains. (Les zommes!?)
Je cherchais l'intention de l'auteur, comment et pourquoi créer tant de personnages.
Tous un aspect de lui-même, vivant une expérience extrême. La peste serait-elle
la montée du Nazism en Europe. Pas un roman anti-guerre, sensibilité envers
la guerre du Vietnam de mon époque, mais anti-facism, cette 'mort de l'orgueuil Européen'
qu'il aurait vécu. Camus lui-même l'a dit, plusieurs lectures de l'oeuvre sont
possibles. Voilà, l'écriture est un plaisir et on se surprend soi-même...
d'Albert Camus (1947), oeuvre sur laquelle j'avais fait un travail universitaire
en 1970. Épouvantable, tout masculin, sans fin. Camus est un merveilleux
écrivain, il nous emmène où il veut. Je ne savais pas, à l'époque, m'expliquer un tel
cauchemar.
Ça se passe à Oran, ville côtière d'Algérie, avant l'Indépendance. Du jour au
lendemain, les rats meurent dans les rues, et bientôt les humains. (Les zommes!?)
Je cherchais l'intention de l'auteur, comment et pourquoi créer tant de personnages.
Tous un aspect de lui-même, vivant une expérience extrême. La peste serait-elle
la montée du Nazism en Europe. Pas un roman anti-guerre, sensibilité envers
la guerre du Vietnam de mon époque, mais anti-facism, cette 'mort de l'orgueuil Européen'
qu'il aurait vécu. Camus lui-même l'a dit, plusieurs lectures de l'oeuvre sont
possibles. Voilà, l'écriture est un plaisir et on se surprend soi-même...
Je l'ai en copie pdf sur mon ordi. Re-read???
samedi 18 avril 2020
Explications
Traduction à venir:
https://www.newyorker.com/magazine/2020/04/06/how-does-the-coronavirus-behave-inside-a-patient
source: The New Yorker
auteur: Siddharta Mukherje e
le 26 mars 2020
traduction: GoogleTranslate/GrosseFille
Au cours de la troisième semaine de février, alors que l' épidémie de covid -19 sévissait toujours en Chine, je suis arrivé à Kolkata, en Inde. Je me suis réveillé par une matinée étouffante - les cerfs-volants noirs à l'extérieur de ma chambre d'hôtel tournaient vers le haut, soulevés par les courants d'air chauds - et je suis allé visiter un sanctuaire de la déesse Shitala. Son nom signifie «la fraîcheur»; comme le mythe le dit, elle est née des cendres froides d'un feu sacrificiel. La chaleur qu'elle est censée diffuser n'est pas seulement la fureur de l'été qui frappe la ville à la mi-juin mais aussi la chaleur intérieure de l'inflammation. Elle est destinée à protéger les enfants de la variole, à guérir la douleur de ceux qui la contractent et à atténuer la fureur d'une épidémie .
Le sanctuaire était une petite structure dans un temple à quelques pâtés de maisons du Kolkata Medical College. À l'intérieur, il y avait une figurine de la déesse, assise sur un âne et portant son pot de liquide de refroidissement - la façon dont elle a été représentée depuis un millénaire. Le temple avait deux cent cinquante ans, m'informa le préposé. Cela remonterait à peu près à l'époque où les récits sont apparus pour la première fois d'une mystérieuse secte de brahmanes errant dans la plaine gangétique pour populariser la pratique du tika , un premier effort d'inoculation. Cela impliquait de prendre la matière de la pustule d'un patient variolique - une fosse de serpent de virus vivant - et de l'appliquer sur la peau piquée d'une personne non infectée, puis de recouvrir l'endroit avec un chiffon de lin.
Les praticiens indiens du tika l' avaient probablement appris des médecins arabes, qui l'avaient appris des Chinois. Dès 1100, les guérisseurs médicaux en Chine avaient réalisé que ceux qui avaient survécu à la variole n'avaient plus attrapé la maladie (les survivants de la maladie ont été commandés pour prendre soin de nouvelles victimes), et ont déduit que l'exposition du corps à une maladie le protégeait de futurs cas de cette maladie. Les médecins chinois broyaient des croûtes de variole en poudre et l'insufflaient dans la narine d'un enfant avec un long tuyau d'argent.
La vaccination avec le virus vivant était une marche sur la corde raide: si la quantité d'inoculum viral dans la poudre était trop grande, l'enfant succomberait à une version à part entière de la maladie - une catastrophe qui s'est produite peut-être une fois sur cent. Si tout allait bien, l'enfant aurait une expérience bénigne de la maladie et serait vacciné à vie. Vers l'an dix-sept cents, la pratique s'était répandue dans le monde arabe. Dans les années soixante-dix, les femmes soudanaises pratiquaient le tishteree el jidderee(«Acheter la variole»): une mère marchande avec une autre sur le nombre de pustules mûres d'un enfant malade qu'elle achèterait pour son propre fils ou sa fille. C'était un art extrêmement mesuré: les guérisseurs traditionnels les plus astucieux reconnaissaient les lésions susceptibles de produire juste assez de matériel viral, mais pas trop. Le nom européen de la maladie, la variole, vient du latin pour «tacheté» ou «maculé». Le processus d'immunisation contre la variole a été appelé «variolation».
Lady Mary Wortley Montagu, l'épouse de l'ambassadeur britannique à Constantinople, avait elle-même été frappée par la maladie, en 1715, laissant sa peau parfaite piquée de cicatrices. Plus tard, dans la campagne turque, elle a été témoin de la pratique de la variolation et a écrit à ses amis avec émerveillement, décrivant le travail d'un spécialiste: «La vieille femme vient avec une coquille de noix pleine de la meilleure sorte de petit- varicelle, et demande quelle veine vous voulez avoir ouverte », après quoi elle« met dans la veine autant de matière que possible sur la tête de son aiguille ». Les patients se retirent au lit pendant quelques jours avec de la fièvre et, a noté Lady Montagu, ressortent remarquablement indemnes. «Ils ont très rarement plus de vingt ou trente ans au visage, ce qui ne marque jamais; et dans huit jours, ils sont aussi bien qu'avant leur maladie. »Elle a rapporté que des milliers de personnes subissaient l'opération en toute sécurité chaque année et que la maladie était largement contenue dans la région. "Vous pouvez croire que je suis bien satisfaite de la sécurité de cette expérience", a-t-elle ajouté, "car j'ai l'intention de l'essayer sur mon cher petit fils." Son fils n'a jamais eu la variole.
Au cours des siècles depuis que Lady Montagu s'est émerveillée de l'efficacité de l'inoculation, nous avons fait des découvertes inimaginables dans la biologie et l'épidémiologie des maladies infectieuses, et pourtant la pandémie covid -19 ne manque pas de puzzles. Pourquoi s'est-elle propagée comme une traînée de poudre en Italie, à des milliers de kilomètres de son épicentre initial, à Wuhan, alors que l'Inde semble jusqu'à présent avoir été largement épargnée? Quelles espèces animales ont transmis l'infection d'origine à l'homme?
Mais trois questions méritent une attention particulière, car leurs réponses pourraient changer la façon dont nous isolons, traitons et gérons les patients. Premièrement, que pouvons-nous apprendre sur la «courbe dose-réponse» de l'infection initiale - c'est-à-dire, pouvons-nous quantifier l'augmentation du risque d'infection lorsque les gens sont exposés à des doses plus élevées de virus? Deuxièmement, y a-t-il une relation entre cette «dose» initiale de virus et la gravité de la maladie - c'est-à-dire, une exposition accrue entraîne-t-elle une maladie plus grave? Et, troisièmement, existe-t-il des mesures quantitatives de la façon dont le virus se comporte chez les patients infectés (par exemple, le pic de la charge virale de votre corps, les tendances de sa montée et de sa chute) qui prédisent la gravité de leur maladie et leur degré d'infection pour les autres? Jusqu'à présent, dans les premières phases de la pandémie du covid-19 , nous mesurons la propagation du virus à travers les gens. Alors que le rythme de la pandémie s'intensifie, nous devons également commencer à mesurer le virus à l'intérieur des humains.
La plupart des épidémiologistes, étant donné le manque de données, ont été contraints de modéliser la propagation du nouveau coronavirus comme s'il s'agissait d'un phénomène binaire: les individus sont soit exposés soit non exposés, infectés ou non infectés, patients symptomatiques ou porteurs asymptomatiques. Récemment, le Washington Post a publié une simulation en ligne particulièrement frappante, dans laquelle les habitants d'une ville étaient représentés comme des points se déplaçant librement dans l'espace - ceux non infectés en gris, ceux infectés en rouge (puis passant au rose, à mesure que l'immunité était acquise). Chaque fois qu'un point rouge touche un point gris, l'infection a été transmise. Sans aucune intervention, l'ensemble du champ de points passe progressivement du gris au rouge. La distance et l'isolement sociaux empêchaient les points de se heurter les uns les autres et ralentissaient la propagation du rouge sur l'écran.
Il s'agissait d'une vue à vol d'oiseau d'un virus irradiant à travers une population, considérée comme un phénomène «tout ou rien». Le médecin et chercheur médical en moi - en tant qu'étudiant diplômé, j'ai été formé en immunologie virale - voulait savoir ce qui se passait à l'intérieur des points. Combien de virus était dans ce point rouge? À quelle vitesse se reproduisait-il dans ce point? Quel était le lien entre l'exposition - le «temps de contact» et les chances de transmission? Combien de temps un point rouge est-il resté rouge, c'est-à-dire comment la contagiosité d'un individu a-t-elle changé au fil du temps? Et quelle était la gravité de la maladie dans chaque cas?
Ce que nous avons appris sur d'autres virus, y compris ceux qui causent le sida , le sras et la variole - suggère une vision plus complexe de la maladie, de son taux de progression et des stratégies de confinement. Dans les années 90, alors que les chercheurs apprenaient à mesurer la quantité de VIH dans le sang d'un patient, un schéma distinct s'est dégagé. Après une infection, le nombre de virus dans le sang atteindrait un zénith, appelé «virémie maximale», et les patients présentant la virémie maximale la plus élevée devenaient généralement plus malades plus tôt; ils ont le moins résisté au virus. Le point de consigne, c'est-à-dire le niveau auquel le nombre de virus d'une personne s'est stabilisé après son pic initial, était encore plus prédictif que la charge virale maximale. Il représentait un équilibre dynamique atteint entre le virus et son hôte humain. Les personnes avec un point de consigne élevé avaient tendance à progresser plus rapidement vers le sida; les personnes avec un point de consigne bas se sont souvent avérées être des «progresseurs lents». La charge virale - un continuum, pas une valeur binaire - a aidé à prédire la nature, l'évolution et la transmissibilité de la maladie. Certes, chaque virus a sa propre personnalité, et le VIH a des traits qui rendent la charge virale particulièrement révélatrice: il provoque une infection chronique, et qui cible spécifiquement les cellules du système immunitaire. Pourtant, des schémas similaires ont été observés avec d'autres virus.
Et, immunologiquement, ce n'est pas surprenant. Si votre système est capable de lutter contre la réplication virale avec une certaine efficacité - en raison de votre âge, de votre génétique et d'autres indices de compétence immunitaire - vous aurez un point de consigne inférieur. Une exposition initiale plus faible, comme chez les enfants traités au tika , pourrait -elle également conduire à un point de consigne plus bas? Face à un défi plus petit, le système immunitaire pourrait avoir une plus grande chance de contrôler l'agent pathogène. En revanche, si vous êtes inondé de multiples expositions à forte dose, l'envahisseur à réplication rapide pourrait gagner du terrain que le système immunitaire pourrait avoir du mal à reconquérir.
Une étude ingénieuse sur la relation entre l'intensité de l'exposition virale et l'infectiosité chez l'homme provient d'une équipe du Fred Hutchinson Cancer Research Center et de l'Université de Washington, à Seattle. En 2018, un épidémiologiste et statisticien du nom de Bryan Mayer a rejoint un groupe de médecins et de biologistes qui recherchaient un problème qui semblait, à première vue, presque impossible à résoudre. Mayer, qui est dans la mi-trentaine, est doux et précis: il utilise les mots avec prudence et parle en phrases longues et lentes. «Même en tant qu'étudiant diplômé, j'étais intéressé par l'idée d'une dose de virus ou d'agent pathogène», m'a-t-il dit. «Mais le problème est que la dose initiale est souvent impossible à capturer, car vous ne savez qu’une personne est infectéequ' après l'acte." La plupart des maladies infectieuses ne peuvent être vues que dans un rétroviseur: au moment où un patient devient un patient, ce moment critique de transmission est déjà passé.
Mais les chercheurs ont trouvé une ressource inhabituelle: une cohorte de nouvelles mères et de leurs enfants à Kampala, en Ouganda. Quelques années plus tôt, un pédiatre du nom de Soren Gantt et une équipe de médecins ont examiné ces femmes et leur ont demandé de fournir des tampons oraux pendant un an. Ensuite, ils ont mesuré combien les femmes ont éliminé un virus appelé HHV-6, qui se propage généralement par les sécrétions orales à un nourrisson après la naissance, et qui provoque de la fièvre et une éruption cutanée rouge dans tout le corps. Il était désormais possible d'étudier comment la quantité d'excrétion de virus - la «dose» d'exposition - affectait la probabilité qu'un nouveau-né soit infecté. Gantt, Mayer et leurs collègues avaient conçu un moyen d'écouter la dynamique de la transmission d'une infection virale humaine dès le début. "Nos données ont confirmé qu'il existe une relation dose-réponse dans les transmissions virales pour le HHV-6, »M'a dit Mayer. "Plus vous éliminez de virus, plus vous avez de chances d'infecter les autres." Il avait réussi à tourner le rétroviseur de l'épidémiologie.
https://www.newyorker.com/magazine/2020/04/06/how-does-the-coronavirus-behave-inside-a-patient
source: The New Yorker
auteur: Siddharta Mukherje e
le 26 mars 2020
traduction: GoogleTranslate/GrosseFille
Comment se comporte le coronavirus à l'intérieur d'un patient?
Nous avons comptabilisé la propagation virale parmi les peuples; reste à trouver les chiffres pour ce qui se passe à l'intérieur des gens.
Au cours de la troisième semaine de février, alors que l' épidémie de covid -19 sévissait toujours en Chine, je suis arrivé à Kolkata, en Inde. Je me suis réveillé par une matinée étouffante - les cerfs-volants noirs à l'extérieur de ma chambre d'hôtel tournaient vers le haut, soulevés par les courants d'air chauds - et je suis allé visiter un sanctuaire de la déesse Shitala. Son nom signifie «la fraîcheur»; comme le mythe le dit, elle est née des cendres froides d'un feu sacrificiel. La chaleur qu'elle est censée diffuser n'est pas seulement la fureur de l'été qui frappe la ville à la mi-juin mais aussi la chaleur intérieure de l'inflammation. Elle est destinée à protéger les enfants de la variole, à guérir la douleur de ceux qui la contractent et à atténuer la fureur d'une épidémie .
Le sanctuaire était une petite structure dans un temple à quelques pâtés de maisons du Kolkata Medical College. À l'intérieur, il y avait une figurine de la déesse, assise sur un âne et portant son pot de liquide de refroidissement - la façon dont elle a été représentée depuis un millénaire. Le temple avait deux cent cinquante ans, m'informa le préposé. Cela remonterait à peu près à l'époque où les récits sont apparus pour la première fois d'une mystérieuse secte de brahmanes errant dans la plaine gangétique pour populariser la pratique du tika , un premier effort d'inoculation. Cela impliquait de prendre la matière de la pustule d'un patient variolique - une fosse de serpent de virus vivant - et de l'appliquer sur la peau piquée d'une personne non infectée, puis de recouvrir l'endroit avec un chiffon de lin.
Les praticiens indiens du tika l' avaient probablement appris des médecins arabes, qui l'avaient appris des Chinois. Dès 1100, les guérisseurs médicaux en Chine avaient réalisé que ceux qui avaient survécu à la variole n'avaient plus attrapé la maladie (les survivants de la maladie ont été commandés pour prendre soin de nouvelles victimes), et ont déduit que l'exposition du corps à une maladie le protégeait de futurs cas de cette maladie. Les médecins chinois broyaient des croûtes de variole en poudre et l'insufflaient dans la narine d'un enfant avec un long tuyau d'argent.
La vaccination avec le virus vivant était une marche sur la corde raide: si la quantité d'inoculum viral dans la poudre était trop grande, l'enfant succomberait à une version à part entière de la maladie - une catastrophe qui s'est produite peut-être une fois sur cent. Si tout allait bien, l'enfant aurait une expérience bénigne de la maladie et serait vacciné à vie. Vers l'an dix-sept cents, la pratique s'était répandue dans le monde arabe. Dans les années soixante-dix, les femmes soudanaises pratiquaient le tishteree el jidderee(«Acheter la variole»): une mère marchande avec une autre sur le nombre de pustules mûres d'un enfant malade qu'elle achèterait pour son propre fils ou sa fille. C'était un art extrêmement mesuré: les guérisseurs traditionnels les plus astucieux reconnaissaient les lésions susceptibles de produire juste assez de matériel viral, mais pas trop. Le nom européen de la maladie, la variole, vient du latin pour «tacheté» ou «maculé». Le processus d'immunisation contre la variole a été appelé «variolation».
Lady Mary Wortley Montagu, l'épouse de l'ambassadeur britannique à Constantinople, avait elle-même été frappée par la maladie, en 1715, laissant sa peau parfaite piquée de cicatrices. Plus tard, dans la campagne turque, elle a été témoin de la pratique de la variolation et a écrit à ses amis avec émerveillement, décrivant le travail d'un spécialiste: «La vieille femme vient avec une coquille de noix pleine de la meilleure sorte de petit- varicelle, et demande quelle veine vous voulez avoir ouverte », après quoi elle« met dans la veine autant de matière que possible sur la tête de son aiguille ». Les patients se retirent au lit pendant quelques jours avec de la fièvre et, a noté Lady Montagu, ressortent remarquablement indemnes. «Ils ont très rarement plus de vingt ou trente ans au visage, ce qui ne marque jamais; et dans huit jours, ils sont aussi bien qu'avant leur maladie. »Elle a rapporté que des milliers de personnes subissaient l'opération en toute sécurité chaque année et que la maladie était largement contenue dans la région. "Vous pouvez croire que je suis bien satisfaite de la sécurité de cette expérience", a-t-elle ajouté, "car j'ai l'intention de l'essayer sur mon cher petit fils." Son fils n'a jamais eu la variole.
Au cours des siècles depuis que Lady Montagu s'est émerveillée de l'efficacité de l'inoculation, nous avons fait des découvertes inimaginables dans la biologie et l'épidémiologie des maladies infectieuses, et pourtant la pandémie covid -19 ne manque pas de puzzles. Pourquoi s'est-elle propagée comme une traînée de poudre en Italie, à des milliers de kilomètres de son épicentre initial, à Wuhan, alors que l'Inde semble jusqu'à présent avoir été largement épargnée? Quelles espèces animales ont transmis l'infection d'origine à l'homme?
Mais trois questions méritent une attention particulière, car leurs réponses pourraient changer la façon dont nous isolons, traitons et gérons les patients. Premièrement, que pouvons-nous apprendre sur la «courbe dose-réponse» de l'infection initiale - c'est-à-dire, pouvons-nous quantifier l'augmentation du risque d'infection lorsque les gens sont exposés à des doses plus élevées de virus? Deuxièmement, y a-t-il une relation entre cette «dose» initiale de virus et la gravité de la maladie - c'est-à-dire, une exposition accrue entraîne-t-elle une maladie plus grave? Et, troisièmement, existe-t-il des mesures quantitatives de la façon dont le virus se comporte chez les patients infectés (par exemple, le pic de la charge virale de votre corps, les tendances de sa montée et de sa chute) qui prédisent la gravité de leur maladie et leur degré d'infection pour les autres? Jusqu'à présent, dans les premières phases de la pandémie du covid-19 , nous mesurons la propagation du virus à travers les gens. Alors que le rythme de la pandémie s'intensifie, nous devons également commencer à mesurer le virus à l'intérieur des humains.
La plupart des épidémiologistes, étant donné le manque de données, ont été contraints de modéliser la propagation du nouveau coronavirus comme s'il s'agissait d'un phénomène binaire: les individus sont soit exposés soit non exposés, infectés ou non infectés, patients symptomatiques ou porteurs asymptomatiques. Récemment, le Washington Post a publié une simulation en ligne particulièrement frappante, dans laquelle les habitants d'une ville étaient représentés comme des points se déplaçant librement dans l'espace - ceux non infectés en gris, ceux infectés en rouge (puis passant au rose, à mesure que l'immunité était acquise). Chaque fois qu'un point rouge touche un point gris, l'infection a été transmise. Sans aucune intervention, l'ensemble du champ de points passe progressivement du gris au rouge. La distance et l'isolement sociaux empêchaient les points de se heurter les uns les autres et ralentissaient la propagation du rouge sur l'écran.
Il s'agissait d'une vue à vol d'oiseau d'un virus irradiant à travers une population, considérée comme un phénomène «tout ou rien». Le médecin et chercheur médical en moi - en tant qu'étudiant diplômé, j'ai été formé en immunologie virale - voulait savoir ce qui se passait à l'intérieur des points. Combien de virus était dans ce point rouge? À quelle vitesse se reproduisait-il dans ce point? Quel était le lien entre l'exposition - le «temps de contact» et les chances de transmission? Combien de temps un point rouge est-il resté rouge, c'est-à-dire comment la contagiosité d'un individu a-t-elle changé au fil du temps? Et quelle était la gravité de la maladie dans chaque cas?
Ce que nous avons appris sur d'autres virus, y compris ceux qui causent le sida , le sras et la variole - suggère une vision plus complexe de la maladie, de son taux de progression et des stratégies de confinement. Dans les années 90, alors que les chercheurs apprenaient à mesurer la quantité de VIH dans le sang d'un patient, un schéma distinct s'est dégagé. Après une infection, le nombre de virus dans le sang atteindrait un zénith, appelé «virémie maximale», et les patients présentant la virémie maximale la plus élevée devenaient généralement plus malades plus tôt; ils ont le moins résisté au virus. Le point de consigne, c'est-à-dire le niveau auquel le nombre de virus d'une personne s'est stabilisé après son pic initial, était encore plus prédictif que la charge virale maximale. Il représentait un équilibre dynamique atteint entre le virus et son hôte humain. Les personnes avec un point de consigne élevé avaient tendance à progresser plus rapidement vers le sida; les personnes avec un point de consigne bas se sont souvent avérées être des «progresseurs lents». La charge virale - un continuum, pas une valeur binaire - a aidé à prédire la nature, l'évolution et la transmissibilité de la maladie. Certes, chaque virus a sa propre personnalité, et le VIH a des traits qui rendent la charge virale particulièrement révélatrice: il provoque une infection chronique, et qui cible spécifiquement les cellules du système immunitaire. Pourtant, des schémas similaires ont été observés avec d'autres virus.
Et, immunologiquement, ce n'est pas surprenant. Si votre système est capable de lutter contre la réplication virale avec une certaine efficacité - en raison de votre âge, de votre génétique et d'autres indices de compétence immunitaire - vous aurez un point de consigne inférieur. Une exposition initiale plus faible, comme chez les enfants traités au tika , pourrait -elle également conduire à un point de consigne plus bas? Face à un défi plus petit, le système immunitaire pourrait avoir une plus grande chance de contrôler l'agent pathogène. En revanche, si vous êtes inondé de multiples expositions à forte dose, l'envahisseur à réplication rapide pourrait gagner du terrain que le système immunitaire pourrait avoir du mal à reconquérir.
Une étude ingénieuse sur la relation entre l'intensité de l'exposition virale et l'infectiosité chez l'homme provient d'une équipe du Fred Hutchinson Cancer Research Center et de l'Université de Washington, à Seattle. En 2018, un épidémiologiste et statisticien du nom de Bryan Mayer a rejoint un groupe de médecins et de biologistes qui recherchaient un problème qui semblait, à première vue, presque impossible à résoudre. Mayer, qui est dans la mi-trentaine, est doux et précis: il utilise les mots avec prudence et parle en phrases longues et lentes. «Même en tant qu'étudiant diplômé, j'étais intéressé par l'idée d'une dose de virus ou d'agent pathogène», m'a-t-il dit. «Mais le problème est que la dose initiale est souvent impossible à capturer, car vous ne savez qu’une personne est infectéequ' après l'acte." La plupart des maladies infectieuses ne peuvent être vues que dans un rétroviseur: au moment où un patient devient un patient, ce moment critique de transmission est déjà passé.
Mais les chercheurs ont trouvé une ressource inhabituelle: une cohorte de nouvelles mères et de leurs enfants à Kampala, en Ouganda. Quelques années plus tôt, un pédiatre du nom de Soren Gantt et une équipe de médecins ont examiné ces femmes et leur ont demandé de fournir des tampons oraux pendant un an. Ensuite, ils ont mesuré combien les femmes ont éliminé un virus appelé HHV-6, qui se propage généralement par les sécrétions orales à un nourrisson après la naissance, et qui provoque de la fièvre et une éruption cutanée rouge dans tout le corps. Il était désormais possible d'étudier comment la quantité d'excrétion de virus - la «dose» d'exposition - affectait la probabilité qu'un nouveau-né soit infecté. Gantt, Mayer et leurs collègues avaient conçu un moyen d'écouter la dynamique de la transmission d'une infection virale humaine dès le début. "Nos données ont confirmé qu'il existe une relation dose-réponse dans les transmissions virales pour le HHV-6, »M'a dit Mayer. "Plus vous éliminez de virus, plus vous avez de chances d'infecter les autres." Il avait réussi à tourner le rétroviseur de l'épidémiologie.
Il y a cependant un autre aspect de la transmission et de la maladie: la réponse immunitaire de l'hôte. L'attaque virale et la défense du système immunitaire sont deux forces opposées, constamment en désaccord. L'immunologiste russe Ilya Metchnikoff, travaillant au début des années 1900, a décrit le phénomène comme «la lutte» - ou Kampf , dans les éditions allemandes de son travail. Metchnikoff a imaginé une bataille en cours entre microbe et immunité. Le Kampf était une question de terrain gagné ou perdu. Quelle était la «force» totale de la présence microbienne? Quels facteurs de l'hôte - génétique, exposition préalable, compétence immunitaire de base - limitaient l'invasion microbienne? Et puis: l'équilibre initial a-t-il basculé vers le virus ou vers l'hôte?
Cela soulève la deuxième question: une «dose» virale plus importante entraîne-t-elle une maladie plus grave? Il est impossible d'effacer de sa mémoire l'image de Li Wenliang, l'ophtalmologiste chinois de trente-trois ans qui a sonné l'alarme sur les premiers cas de covid -19, dans sa dernière maladie; une photographie le montre au visage cramoisi, transpirant et luttant pour respirer à l'aide d' un masque facial, peu de temps avant sa mort. Ensuite, il y a la mort inattendue de Xia Sisi, un médecin de vingt-neuf ans de l'hôpital Union Jiangbei de Wuhan, qui a eu un enfant de deux ans et, a rapporté le Times , a adoré le hot pot du Sichuan. Un autre travailleur de la santé chinois, une infirmière de vingt-neuf ans à Wuhan, est tombé si gravement malade qu'elle a commencé à halluciner; plus tard, elle se décrirait comme «marchant au bord de la mort».
La gravité frappante de leur maladie - les jeunes de 20 à 30 ans atteints de covid -19 souffrent généralement d'une maladie auto-limitée, semblable à la grippe - pourrait-elle être corrélée avec la quantité de virus à laquelle ils ont été initialement exposés? Aux États-Unis, au moins deux médecins des urgences, tous deux en première ligne de la pandémie, sont également tombés gravement malades; l'un d'eux, dans l'État de Washington, n'a que la quarantaine. Pour se baser sur les données disponibles de Wuhan et d'Italie, les agents de santé n'ont pas nécessairement un taux de mortalité plus élevé, mais souffrent-ils, de manière disproportionnée, des formes les plus graves de la maladie? "Nous connaissons la mortalité élevée des personnes âgées", a déclaré à CNN Peter Hotez, spécialiste des maladies infectieuses et spécialiste des vaccins au Baylor College of Medicine. «Mais, pour des raisons que nous ne comprenons pas, les agents de santé de première ligne courent un grand risque de maladie grave malgré leur jeune âge.»
Certaines recherches suggestives ont été effectuées avec d'autres virus. Dans les modèles animaux de la grippe, il est possible de quantifier avec précision l'intensité de l'exposition, et les souris qui ont reçu des doses plus élevées de certains virus de la grippe ont développé une forme plus grave de la maladie. Pourtant, le degré de corrélation entre la dose et la gravité de la maladie variait considérablement d'une souche de grippe à l'autre. (Curieusement, dans une étude, une charge initiale plus élevée de virus respiratoire syncytial, qui peut provoquer une pneumonie, en particulier chez les jeunes enfants, était en corrélation négative avec une maladie grave, bien qu'une autre étude suggère que la corrélation est positive avec les tout-petits, la population de patients la plus touchée.)
Les rares preuves dont nous disposons sur les coronavirus suggèrent qu'ils peuvent suivre le schéma observé dans la grippe. Dans une étude de 2004 sur le coronavirus qui cause le sras , un cousin de celui qui cause le covid -19, une équipe de Hong Kong a découvert qu'une charge initiale de virus plus élevée - mesurée dans le nasopharynx, la cavité dans la partie profonde de la gorge au-dessus de votre palais - était en corrélation avec une maladie respiratoire plus grave. Presque tous les patients du sars qui sont venus initialement avec un niveau de virus faible ou indétectable dans le nasopharynx se sont révélés être encore en vie après un suivi de deux mois. Ceux qui avaient le niveau le plus élevé avaient un taux de mortalité de 20 à 40%. Ce schéma est vrai quel que soit l'âge d'un patient, les conditions sous-jacentes, etc. Les recherches sur une autre maladie virale aiguë, la fièvre hémorragique de Crimée-Congo, sont parvenues à une conclusion similaire: plus vous aviez de virus au début, plus vous étiez susceptible de mourir.
L'association la plus forte entre l'intensité de l'exposition et l'intensité de la maladie subséquente est peut-être observée dans la recherche sur la rougeole. «Je tiens à souligner que la rougeole et les covid-19 sont des maladies différentes causées par des virus très différents avec des comportements différents », a averti Rik de Swart, virologue à l'Université Erasmus de Rotterdam,« mais dans la rougeole, il y a plusieurs indications claires que la gravité de la maladie est liée à la dose d'exposition. Et cela a un sens immunologique, car l'interaction entre le virus et le système immunitaire est une course dans le temps. C'est une course entre le virus trouvant suffisamment de cellules cibles pour se répliquer et la réponse antivirale visant à éliminer le virus. Si vous donnez au virus une longueur d'avance avec une dose élevée, vous obtenez une virémie plus élevée, une plus grande dissémination, une infection plus élevée et une maladie pire. »
Il a décrit une étude de 1994 dans laquelle des chercheurs ont administré à des singes différentes doses de virus de la rougeole et a découvert que des doses d'infection plus élevées étaient associées à des pics de virémie plus anciens. Chez l'homme, a ajouté de Swart, les meilleures preuves proviennent d'études en Afrique subsaharienne. "Si vous contractez la rougeole par le biais de contacts familiaux, où la densité et la dose d'exposition sont les plus élevées - vous partagez peut-être un lit avec un enfant infecté - alors vous avez généralement un risque plus élevé de développer une maladie plus grave", a-t-il déclaré. «Si un enfant contracte la maladie par le terrain de jeu ou par contact occasionnel, la maladie est généralement moins grave.»
J'ai discuté de cet aspect de l'infection avec le virologue et immunologiste de Harvard Dan Barouch, dont le laboratoire fait partie de ceux qui travaillent à un vaccin contre le sras -CoV-2, le virus qui cause le covid -19. Il m'a dit que des études en cours avec des macaques étudient la relation entre la dose initiale du sras-Inoculum viral de CoV-2 et la quantité de virus dans les sécrétions pulmonaires à un moment ultérieur. Il pense qu'il peut y avoir une corrélation. "Si nous allongeons cette logique aux humains, nous nous attendrions à une relation similaire", a-t-il déclaré. «Et, logiquement, la plus grande quantité de virus devrait déclencher une maladie plus grave en provoquant une réponse inflammatoire plus vive. Mais cela reste spéculatif. La relation entre la dose virale initiale et la gravité reste à voir. »
Pour répondre à la troisième question - si nous pouvons suivre la charge virale d'un patient covid -19 d'une manière qui nous aide à prédire l'évolution de la maladie - nous aurons besoin de plus de recherches quantitatives sur le compte sras-CoV-2 chez les patients. Une étude allemande non publiée a mesuré les charges virales sur des écouvillons oraux prélevés sur des individus symptomatiques et asymptomatiques. Initialement, il a été signalé que les patients qui ne présentaient aucun symptôme avaient des charges légèrement plus élevées que ceux qui sont tombés malades. Les résultats étaient curieux. Mais à l'époque, seuls sept patients avaient été étudiés. Sandra Ciesek, la directrice de l'Institut de virologie médicale de Francfort, qui dirigeait l'étude, m'a dit qu'aucune différence significative entre les deux groupes n'était apparue alors qu'une population de patients plus importante commençait à être échantillonnée. «Dans les écouvillons, nous ne connaissons pas de corrélation», m'informe-t-elle. Le problème de la mesure des charges virales dans un écouvillon est qu'il est "affecté par des facteurs pré-analytiques, tels que la façon dont l'écouvillon est prélevé", a-t-elle ajouté. Les écouvillons oraux sont notoirement affectés par de petites variations dans la façon dont ils sont effectués. "Mais une corrélation avec une maladie grave pourrait bien être vraie pour la charge virale dans le sang." Joshua Schiffer, virologue clinicien au Fred Hutchinson Center et co-auteur de l'étude HHV-6, rapporte que des méthodes plus rigoureuses d'écouvillonnage nasal pour une gamme de virus respiratoires ont donné des comptes de charge virale cohérents et fiables, et que ces charges ont généralement bien suivi les symptômes et la progression de la maladie. de la maladie. Dans un article publié en ligne par Le Lancet Infectious Diseases en mars, des chercheurs de l'Université de Hong Kong et de l'Université de Nanchang ont rapporté que les charges virales dans les écouvillons nasopharyngés d'un groupe de patients atteints de covid -19 sévère étaient soixante fois plus élevées, en moyenne, que les charges chez les patients avec une légère forme de la maladie.
Alors que le virus continue de cycloner à travers le monde, nous commencerons à trouver des réponses quantitatives à ces questions sur la façon dont l'intensité d'exposition et les charges virales subséquentes sont liées à l'évolution clinique de covid -19. Nous compléterons la vue plongeante de haut par celle de bas. Comment ces informations changeront-elles la façon dont nous gérons les patients, les hôpitaux et les populations?
Commencez par la relation entre l'intensité de l'exposition et l'infection. Réfléchissez un instant à la façon dont nous surveillons ceux qui travaillent avec les radiations. En utilisant la dosimétrie des rayonnements, nous quantifions l'exposition totale d'une personne et nous la fixons des limites. Nous savons déjà combien il est essentiel pour les médecins et les infirmières de limiter l'exposition au coronavirus en utilisant des équipements de protection (masques, gants, blouses). Mais pour les agents de santé en première ligne de la pandémie de covid -19, en particulier dans les endroits où l'équipement de protection est rare, nous pourrions également garder une trace de l'exposition totale et mettre en place des contrôles de dosimétrie virale, afin qu'une seule personne puisse éviter interactions répétées avec un ensemble de patients très contagieux.
L'établissement d'une relation entre la dose et la gravité de la maladie pourrait, à son tour, affecter les soins aux patients. Si nous pouvions identifier les patients pré-symptomatiques qui étaient probablement exposés aux plus fortes doses de virus - quelqu'un cohabitant ou socialisant avec plusieurs membres de la famille malades (comme avec la famille Fusco soudée de Freehold, New Jersey, qui a eu quatre décès), ou une infirmière exposée à un ensemble de patients excrétant de grandes quantités de virus - nous pourrions prévoir une expérience plus grave de la maladie et leur donner la priorité en ce qui concerne les ressources médicales limitées, afin qu'ils puissent être traités plus rapidement, plus tôt ou plus intensément.
Et, enfin, les soins aux patients covid -19 pourraient changer si nous commencions à suivre le nombre de virus. Ces paramètres pourraient être mesurés à l'aide de méthodes de laboratoire assez peu coûteuses et facilement disponibles. Imaginez un processus en deux étapes: tout d'abord, identifier les patients infectés, puis quantifier les charges virales dans les sécrétions nasales ou respiratoires, en particulier chez les patients susceptibles de nécessiter le plus haut niveau de traitement. La corrélation du nombre de virus et des mesures thérapeutiques avec les résultats peut entraîner différentes stratégies de soins ou d'isolement.
La valeur d'une approche quantitative s'applique également aux études cliniques. Les essais cliniques de médicaments sont généralement plus informatifs lorsqu'ils sont menés sur des sujets qui ne sont pas encore critiques; une fois que les sujets ont atteint ce stade, toute thérapie peut être trop peu, trop tard. Et si l'évolution de la maladie chez ces patients est suivie à l'aide de mesures de la charge virale, plutôt que par le suivi des symptômes seuls, l'effet d'un médicament dans différents essais peut être comparé plus facilement et plus précisément.
Nous voudrons également pouvoir identifier les personnes qui se sont remises d'une infection, qui sont devenues immunisées contre le sras -CoV-2 et qui ne sont plus contagieuses. Ces personnes doivent répondre à deux critères: elles doivent avoir une absence mesurée d'excrétion virale, et elles doivent avoir des signes d'immunité persistante dans leur sang (ce qui est facilement déterminé par un test d'anticorps). Comme les Chinois l'ont découvert avec la variole au XIIe siècle, ces personnes - en particulier celles qui sont des travailleurs de la santé - ont une valeur particulière pour la médecine: à moins de toute diminution de l'immunité, elles peuvent généralement soigner les patients les plus malades sans tomber elles-mêmes malades.
Ma pratique clinique est en oncologie. La mesure et le dénombrement sont les piliers de la médecine pour les personnes de mon domaine: la taille d'une tumeur, le nombre de métastases, le retrait exact d'une masse maligne après chimiothérapie. On parle de «stratification des risques» (catégorisation des patients en fonction de leur état de santé) et de «stratification de la réponse» (catégorisation des patients en fonction de leur réponse au traitement). Je peux passer une demi-heure ou plus avec chaque patient pour décrire le risque, expliquer comment une rémission est mesurée et élaborer soigneusement un plan clinique.
Une pandémie, en revanche, va de pair avec la panique. Le chaos règne. Les médecins italiens suspendent des perfusions intraveineuses sur des poteaux de fortune pour les patients allongés sur des lits de fortune dans des salles de fortune. La mesure - le test de charge virale - peut sembler une indulgence improbable dans de telles circonstances. Mais cette crise nous obligera à stratifier et à évaluer les risques et à déployer les ressources en déclin de la manière la plus efficace.
Le mot «épidémiologie» est dérivé de «epi» et «demos» - «au-dessus du peuple». C'est la science de l'agrégation, la science du multiple. Pourtant, elle fonctionne plus efficacement lorsqu'elle évolue en phase avec la médecine, la science de l'un. Le matin où j'ai visité le sanctuaire Shitala à Calcutta, la déesse des épidémies passées décimant la population était également la déesse personnelle d'une mère qui avait amené un enfant avec une fièvre d'une semaine. Pour gagner le Kampf contre covid -19, il est essentiel de suivre l'évolution du virus au fur et à mesure qu'il se déplace à travers les populations. Mais il est également essentiel de mesurer son évolution au sein d'un seul patient. L'un devient multiple. Comptez les deux; les deux comptent. ♦
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Cela soulève la deuxième question: une «dose» virale plus importante entraîne-t-elle une maladie plus grave? Il est impossible d'effacer de sa mémoire l'image de Li Wenliang, l'ophtalmologiste chinois de trente-trois ans qui a sonné l'alarme sur les premiers cas de covid -19, dans sa dernière maladie; une photographie le montre au visage cramoisi, transpirant et luttant pour respirer à l'aide d' un masque facial, peu de temps avant sa mort. Ensuite, il y a la mort inattendue de Xia Sisi, un médecin de vingt-neuf ans de l'hôpital Union Jiangbei de Wuhan, qui a eu un enfant de deux ans et, a rapporté le Times , a adoré le hot pot du Sichuan. Un autre travailleur de la santé chinois, une infirmière de vingt-neuf ans à Wuhan, est tombé si gravement malade qu'elle a commencé à halluciner; plus tard, elle se décrirait comme «marchant au bord de la mort».
La gravité frappante de leur maladie - les jeunes de 20 à 30 ans atteints de covid -19 souffrent généralement d'une maladie auto-limitée, semblable à la grippe - pourrait-elle être corrélée avec la quantité de virus à laquelle ils ont été initialement exposés? Aux États-Unis, au moins deux médecins des urgences, tous deux en première ligne de la pandémie, sont également tombés gravement malades; l'un d'eux, dans l'État de Washington, n'a que la quarantaine. Pour se baser sur les données disponibles de Wuhan et d'Italie, les agents de santé n'ont pas nécessairement un taux de mortalité plus élevé, mais souffrent-ils, de manière disproportionnée, des formes les plus graves de la maladie? "Nous connaissons la mortalité élevée des personnes âgées", a déclaré à CNN Peter Hotez, spécialiste des maladies infectieuses et spécialiste des vaccins au Baylor College of Medicine. «Mais, pour des raisons que nous ne comprenons pas, les agents de santé de première ligne courent un grand risque de maladie grave malgré leur jeune âge.»
Certaines recherches suggestives ont été effectuées avec d'autres virus. Dans les modèles animaux de la grippe, il est possible de quantifier avec précision l'intensité de l'exposition, et les souris qui ont reçu des doses plus élevées de certains virus de la grippe ont développé une forme plus grave de la maladie. Pourtant, le degré de corrélation entre la dose et la gravité de la maladie variait considérablement d'une souche de grippe à l'autre. (Curieusement, dans une étude, une charge initiale plus élevée de virus respiratoire syncytial, qui peut provoquer une pneumonie, en particulier chez les jeunes enfants, était en corrélation négative avec une maladie grave, bien qu'une autre étude suggère que la corrélation est positive avec les tout-petits, la population de patients la plus touchée.)
Les rares preuves dont nous disposons sur les coronavirus suggèrent qu'ils peuvent suivre le schéma observé dans la grippe. Dans une étude de 2004 sur le coronavirus qui cause le sras , un cousin de celui qui cause le covid -19, une équipe de Hong Kong a découvert qu'une charge initiale de virus plus élevée - mesurée dans le nasopharynx, la cavité dans la partie profonde de la gorge au-dessus de votre palais - était en corrélation avec une maladie respiratoire plus grave. Presque tous les patients du sars qui sont venus initialement avec un niveau de virus faible ou indétectable dans le nasopharynx se sont révélés être encore en vie après un suivi de deux mois. Ceux qui avaient le niveau le plus élevé avaient un taux de mortalité de 20 à 40%. Ce schéma est vrai quel que soit l'âge d'un patient, les conditions sous-jacentes, etc. Les recherches sur une autre maladie virale aiguë, la fièvre hémorragique de Crimée-Congo, sont parvenues à une conclusion similaire: plus vous aviez de virus au début, plus vous étiez susceptible de mourir.
L'association la plus forte entre l'intensité de l'exposition et l'intensité de la maladie subséquente est peut-être observée dans la recherche sur la rougeole. «Je tiens à souligner que la rougeole et les covid-19 sont des maladies différentes causées par des virus très différents avec des comportements différents », a averti Rik de Swart, virologue à l'Université Erasmus de Rotterdam,« mais dans la rougeole, il y a plusieurs indications claires que la gravité de la maladie est liée à la dose d'exposition. Et cela a un sens immunologique, car l'interaction entre le virus et le système immunitaire est une course dans le temps. C'est une course entre le virus trouvant suffisamment de cellules cibles pour se répliquer et la réponse antivirale visant à éliminer le virus. Si vous donnez au virus une longueur d'avance avec une dose élevée, vous obtenez une virémie plus élevée, une plus grande dissémination, une infection plus élevée et une maladie pire. »
Il a décrit une étude de 1994 dans laquelle des chercheurs ont administré à des singes différentes doses de virus de la rougeole et a découvert que des doses d'infection plus élevées étaient associées à des pics de virémie plus anciens. Chez l'homme, a ajouté de Swart, les meilleures preuves proviennent d'études en Afrique subsaharienne. "Si vous contractez la rougeole par le biais de contacts familiaux, où la densité et la dose d'exposition sont les plus élevées - vous partagez peut-être un lit avec un enfant infecté - alors vous avez généralement un risque plus élevé de développer une maladie plus grave", a-t-il déclaré. «Si un enfant contracte la maladie par le terrain de jeu ou par contact occasionnel, la maladie est généralement moins grave.»
J'ai discuté de cet aspect de l'infection avec le virologue et immunologiste de Harvard Dan Barouch, dont le laboratoire fait partie de ceux qui travaillent à un vaccin contre le sras -CoV-2, le virus qui cause le covid -19. Il m'a dit que des études en cours avec des macaques étudient la relation entre la dose initiale du sras-Inoculum viral de CoV-2 et la quantité de virus dans les sécrétions pulmonaires à un moment ultérieur. Il pense qu'il peut y avoir une corrélation. "Si nous allongeons cette logique aux humains, nous nous attendrions à une relation similaire", a-t-il déclaré. «Et, logiquement, la plus grande quantité de virus devrait déclencher une maladie plus grave en provoquant une réponse inflammatoire plus vive. Mais cela reste spéculatif. La relation entre la dose virale initiale et la gravité reste à voir. »
Pour répondre à la troisième question - si nous pouvons suivre la charge virale d'un patient covid -19 d'une manière qui nous aide à prédire l'évolution de la maladie - nous aurons besoin de plus de recherches quantitatives sur le compte sras-CoV-2 chez les patients. Une étude allemande non publiée a mesuré les charges virales sur des écouvillons oraux prélevés sur des individus symptomatiques et asymptomatiques. Initialement, il a été signalé que les patients qui ne présentaient aucun symptôme avaient des charges légèrement plus élevées que ceux qui sont tombés malades. Les résultats étaient curieux. Mais à l'époque, seuls sept patients avaient été étudiés. Sandra Ciesek, la directrice de l'Institut de virologie médicale de Francfort, qui dirigeait l'étude, m'a dit qu'aucune différence significative entre les deux groupes n'était apparue alors qu'une population de patients plus importante commençait à être échantillonnée. «Dans les écouvillons, nous ne connaissons pas de corrélation», m'informe-t-elle. Le problème de la mesure des charges virales dans un écouvillon est qu'il est "affecté par des facteurs pré-analytiques, tels que la façon dont l'écouvillon est prélevé", a-t-elle ajouté. Les écouvillons oraux sont notoirement affectés par de petites variations dans la façon dont ils sont effectués. "Mais une corrélation avec une maladie grave pourrait bien être vraie pour la charge virale dans le sang." Joshua Schiffer, virologue clinicien au Fred Hutchinson Center et co-auteur de l'étude HHV-6, rapporte que des méthodes plus rigoureuses d'écouvillonnage nasal pour une gamme de virus respiratoires ont donné des comptes de charge virale cohérents et fiables, et que ces charges ont généralement bien suivi les symptômes et la progression de la maladie. de la maladie. Dans un article publié en ligne par Le Lancet Infectious Diseases en mars, des chercheurs de l'Université de Hong Kong et de l'Université de Nanchang ont rapporté que les charges virales dans les écouvillons nasopharyngés d'un groupe de patients atteints de covid -19 sévère étaient soixante fois plus élevées, en moyenne, que les charges chez les patients avec une légère forme de la maladie.
Alors que le virus continue de cycloner à travers le monde, nous commencerons à trouver des réponses quantitatives à ces questions sur la façon dont l'intensité d'exposition et les charges virales subséquentes sont liées à l'évolution clinique de covid -19. Nous compléterons la vue plongeante de haut par celle de bas. Comment ces informations changeront-elles la façon dont nous gérons les patients, les hôpitaux et les populations?
Commencez par la relation entre l'intensité de l'exposition et l'infection. Réfléchissez un instant à la façon dont nous surveillons ceux qui travaillent avec les radiations. En utilisant la dosimétrie des rayonnements, nous quantifions l'exposition totale d'une personne et nous la fixons des limites. Nous savons déjà combien il est essentiel pour les médecins et les infirmières de limiter l'exposition au coronavirus en utilisant des équipements de protection (masques, gants, blouses). Mais pour les agents de santé en première ligne de la pandémie de covid -19, en particulier dans les endroits où l'équipement de protection est rare, nous pourrions également garder une trace de l'exposition totale et mettre en place des contrôles de dosimétrie virale, afin qu'une seule personne puisse éviter interactions répétées avec un ensemble de patients très contagieux.
L'établissement d'une relation entre la dose et la gravité de la maladie pourrait, à son tour, affecter les soins aux patients. Si nous pouvions identifier les patients pré-symptomatiques qui étaient probablement exposés aux plus fortes doses de virus - quelqu'un cohabitant ou socialisant avec plusieurs membres de la famille malades (comme avec la famille Fusco soudée de Freehold, New Jersey, qui a eu quatre décès), ou une infirmière exposée à un ensemble de patients excrétant de grandes quantités de virus - nous pourrions prévoir une expérience plus grave de la maladie et leur donner la priorité en ce qui concerne les ressources médicales limitées, afin qu'ils puissent être traités plus rapidement, plus tôt ou plus intensément.
Et, enfin, les soins aux patients covid -19 pourraient changer si nous commencions à suivre le nombre de virus. Ces paramètres pourraient être mesurés à l'aide de méthodes de laboratoire assez peu coûteuses et facilement disponibles. Imaginez un processus en deux étapes: tout d'abord, identifier les patients infectés, puis quantifier les charges virales dans les sécrétions nasales ou respiratoires, en particulier chez les patients susceptibles de nécessiter le plus haut niveau de traitement. La corrélation du nombre de virus et des mesures thérapeutiques avec les résultats peut entraîner différentes stratégies de soins ou d'isolement.
La valeur d'une approche quantitative s'applique également aux études cliniques. Les essais cliniques de médicaments sont généralement plus informatifs lorsqu'ils sont menés sur des sujets qui ne sont pas encore critiques; une fois que les sujets ont atteint ce stade, toute thérapie peut être trop peu, trop tard. Et si l'évolution de la maladie chez ces patients est suivie à l'aide de mesures de la charge virale, plutôt que par le suivi des symptômes seuls, l'effet d'un médicament dans différents essais peut être comparé plus facilement et plus précisément.
Nous voudrons également pouvoir identifier les personnes qui se sont remises d'une infection, qui sont devenues immunisées contre le sras -CoV-2 et qui ne sont plus contagieuses. Ces personnes doivent répondre à deux critères: elles doivent avoir une absence mesurée d'excrétion virale, et elles doivent avoir des signes d'immunité persistante dans leur sang (ce qui est facilement déterminé par un test d'anticorps). Comme les Chinois l'ont découvert avec la variole au XIIe siècle, ces personnes - en particulier celles qui sont des travailleurs de la santé - ont une valeur particulière pour la médecine: à moins de toute diminution de l'immunité, elles peuvent généralement soigner les patients les plus malades sans tomber elles-mêmes malades.
Ma pratique clinique est en oncologie. La mesure et le dénombrement sont les piliers de la médecine pour les personnes de mon domaine: la taille d'une tumeur, le nombre de métastases, le retrait exact d'une masse maligne après chimiothérapie. On parle de «stratification des risques» (catégorisation des patients en fonction de leur état de santé) et de «stratification de la réponse» (catégorisation des patients en fonction de leur réponse au traitement). Je peux passer une demi-heure ou plus avec chaque patient pour décrire le risque, expliquer comment une rémission est mesurée et élaborer soigneusement un plan clinique.
Une pandémie, en revanche, va de pair avec la panique. Le chaos règne. Les médecins italiens suspendent des perfusions intraveineuses sur des poteaux de fortune pour les patients allongés sur des lits de fortune dans des salles de fortune. La mesure - le test de charge virale - peut sembler une indulgence improbable dans de telles circonstances. Mais cette crise nous obligera à stratifier et à évaluer les risques et à déployer les ressources en déclin de la manière la plus efficace.
Le mot «épidémiologie» est dérivé de «epi» et «demos» - «au-dessus du peuple». C'est la science de l'agrégation, la science du multiple. Pourtant, elle fonctionne plus efficacement lorsqu'elle évolue en phase avec la médecine, la science de l'un. Le matin où j'ai visité le sanctuaire Shitala à Calcutta, la déesse des épidémies passées décimant la population était également la déesse personnelle d'une mère qui avait amené un enfant avec une fièvre d'une semaine. Pour gagner le Kampf contre covid -19, il est essentiel de suivre l'évolution du virus au fur et à mesure qu'il se déplace à travers les populations. Mais il est également essentiel de mesurer son évolution au sein d'un seul patient. L'un devient multiple. Comptez les deux; les deux comptent. ♦
...
mardi 14 avril 2020
Les Virus (Scientific American)
source: Scientific American
Auteur: MAYA WEI-HAAS
PUBLIÉ 22 FÉVRIER 2019
traduction: GoogleTranslate/Grossefille
LES VIRUS SONT DES choses CURIEUSES . Ces minuscules 'accompagnateurs' ne sont pas exactement vivants selon la plupart des définitions, mais ils ne sont pas vraiment inanimés non plus. Ils ont prospéré et se sont diversifiés pendant des milliards d'années et ont peut-être même eu un coup de main - par voix d'un revêtement de protéines spongieux - pour aider à la première vie cellulaire complexe.
Bien que ces microbes aient une gamme vertigineuse de fonctions et d'effets sur la santé, la structure d'un virus est étonnamment simple. Chacun est constitué de matériel génétique - ADN ou ARN - encapsulé dans une poche protéique appelée capside. Certains sont également enveloppés dans un emballage lipidique doux. Ces minuscules paquets de virus ne font que quelques dizaines à quelques centaines de nanomètres. Cela les rend plus petits que la plupart des bactéries, qui peuvent être aussi petites qu'un dixième de la taille d'une cellule sanguine humaine . Une si petite taille signifie que vous ne pouvez même pas repérer la plupart des virus avec un microscope optique.
La seule exception, un groupe connu sous le nom de virus géants , a des membres dotés de génomes étonnamment grands. Ces méga-virus sont des centaines de fois plus grands que la plupart, avec des capsides qui couvrent environ 400 à 500 nanomètres de diamètre et des formes virales complètes pouvant mesurer jusqu'à 750 nanomètres de diamètre.
En raison de leur structure simple, les virus ne peuvent pas se déplacer ni même se reproduire sans l'aide d'une cellule hôte involontaire. Mais lorsqu'il trouve un hôte, un virus peut se multiplier et se propager rapidement.
Pour identifier l'hôte correct, les virus ont développé des récepteurs sur leurs surfaces qui correspondent à ceux de leur cellule cible idéale, laissant le virus pénétrer son matériel génétique à l'intérieur et détourner la machinerie cellulaire de son hôte pour l'aider à se reproduire en multipliant le matériel génétique du virus et protéines.
Grâce à cette stratégie, les minuscules maraudeurs ont prospéré et évolué au rythme de leurs hôtes. Selon une estimation , au moins 320 000 virus différents peuvent infecter les mammifères , et même ce nombre massif peut être faible . Cette armée virale peut provoquer des symptômes aussi légers qu'une toux ou mortels comme des saignements internes . Certains virus peuvent même provoquer la croissance cellulaire incontrôlée qui est à l'origine du cancer, comme on pense que c'est le cas avec le papillomavirus humain et le cancer du col utérin .
À l'intérieur de leurs hôtes cellulaires, les virus peuvent créer un nombre énorme de copies et propager l'infection à d'autres cellules. Par exemple, si vous contractez la grippe, votre corps sera criblé de centaines de milliards de virus en quelques jours, soit plus de 10 000 fois le nombre de personnes sur Terre.
La façon dont les virus se propagent d'une personne à l'autre dépend du type. Beaucoup font du stop dans la brume de gouttelettes qui vole de votre bouche chaque fois que vous toussez ou éternuez. Divers facteurs peuvent influencer la vitesse de propagation de ces virus aéroportés. La grippe, pour sa part, semble survivre plus longtemps dans des environnements frais et secs , qui peuvent être à l'origine de sa propagation hivernale commune. Mais dans les régions tropicales, une humidité élevée semble aider la grippe à sauter de personne à personne.
D'autres virus se propagent plus facilement par contact avec d'autres fluides corporels. Par exemple, le virus Ebola se propage par contact avec du sang, des excréments ou des vomissements infectés. Contrairement à de nombreux autres virus, les scientifiques pensent qu'Ebola ne peut pas se propager dans l'air après que les personnes atteintes du virus toussent ou éternuent.
D'autres virus encore voyagent par un intermédiaire, comme un moustique, qui infecte ensuite les gens en les mordant. La dengue, qui provoque une infection pseudo-grippale potentiellement mortelle, est un exemple de ces maladies dites de moustiques . Le risque de dengue a augmenté ces dernières années, menaçant actuellement environ la moitié de la population mondiale, selon l' Organisation mondiale de la santé . D'autres maladies notoirement nées de moustiques comprennent le Zika, le Chikungunya et le Nil occidental.
Certains scientifiques pensent que les virus sont arrivés assez tard dans le jeu évolutif, se formant comme des restes de cellules qui avaient en quelque sorte perdu la capacité de se reproduire. Mais d'autres experts suggèrent que les virus pourraient être antérieurs aux créatures les plus anciennes de la Terre.
Les virus géants ont une indépendance surprenante par rapport à leurs minuscules homologues, ils auraient donc pu fournir les éléments constitutifs de la diversité de la vie que nous connaissons aujourd'hui . Selon une hypothèse , la première vie complexe provenait d'une cellule enveloppant un virus ou, alternativement, d'une prise de contrôle virale ratée . Dans les deux cas, le virus est devenu un résident cellulaire permanent, formant le premier noyau.
Cependant, les scientifiques ne peuvent même pas se mettre d'accord sur le fait que les virus soient vraiment vivants. Pour être considéré comme un être vivant, un organisme doit être capable de croître, de se reproduire et de générer de l'énergie par lui-même. Certains chercheurs suggèrent également que les êtres vivants doivent pouvoir répondre aux stimuli et évoluer avec le temps. Les virus ne peuvent pas générer leur propre énergie, et bien qu'ils puissent se reproduire et même évoluer avec l'aide d'un hôte, ces fonctions sont impossibles pour l'une des petites entités seule.
Au lieu de cela, Albert Erives de l'Université de l'Iowa suggère que les virus sont plus comme des vignes enroulées autour des nombreuses branches de l'arbre de vie. Ils peuvent accéder et infecter les créatures sur chaque branche, se hissant au sommet pour évoluer au fur et à mesure que leurs hôtes malheureux se métamorphosent avec le temps.
Nature: L'origine des virus
Université de Californie, Berkeley: Introduction aux virus
Blog Harvard: La raison de la saison de la grippe
Organisation mondiale de la santé: Fiche d'information sur la dengue
Journal biophysique: Comment les virus envahissent les cellules
Organisation mondiale de la santé : Transmission d'Ebola
Centres américains de contrôle et de prévention des maladies: Maladies d'origine
de moustiques
Blog de virologie: Combien de virus sur Terre?
Eucaryogenèse virale: l'ancêtre du noyau était-il un virus à ADN .com
Auteur: MAYA WEI-HAAS
PUBLIÉ 22 FÉVRIER 2019
traduction: GoogleTranslate/Grossefille
Les virus, expliqués
Découvrez d'où viennent ces minuscules 'accompagnateurs' et comment ils continuent de se propager.
LES VIRUS SONT DES choses CURIEUSES . Ces minuscules 'accompagnateurs' ne sont pas exactement vivants selon la plupart des définitions, mais ils ne sont pas vraiment inanimés non plus. Ils ont prospéré et se sont diversifiés pendant des milliards d'années et ont peut-être même eu un coup de main - par voix d'un revêtement de protéines spongieux - pour aider à la première vie cellulaire complexe.
Bien que ces microbes aient une gamme vertigineuse de fonctions et d'effets sur la santé, la structure d'un virus est étonnamment simple. Chacun est constitué de matériel génétique - ADN ou ARN - encapsulé dans une poche protéique appelée capside. Certains sont également enveloppés dans un emballage lipidique doux. Ces minuscules paquets de virus ne font que quelques dizaines à quelques centaines de nanomètres. Cela les rend plus petits que la plupart des bactéries, qui peuvent être aussi petites qu'un dixième de la taille d'une cellule sanguine humaine . Une si petite taille signifie que vous ne pouvez même pas repérer la plupart des virus avec un microscope optique.
La seule exception, un groupe connu sous le nom de virus géants , a des membres dotés de génomes étonnamment grands. Ces méga-virus sont des centaines de fois plus grands que la plupart, avec des capsides qui couvrent environ 400 à 500 nanomètres de diamètre et des formes virales complètes pouvant mesurer jusqu'à 750 nanomètres de diamètre.
Comment les virus se multiplient-ils?
En raison de leur structure simple, les virus ne peuvent pas se déplacer ni même se reproduire sans l'aide d'une cellule hôte involontaire. Mais lorsqu'il trouve un hôte, un virus peut se multiplier et se propager rapidement.
Pour identifier l'hôte correct, les virus ont développé des récepteurs sur leurs surfaces qui correspondent à ceux de leur cellule cible idéale, laissant le virus pénétrer son matériel génétique à l'intérieur et détourner la machinerie cellulaire de son hôte pour l'aider à se reproduire en multipliant le matériel génétique du virus et protéines.
Grâce à cette stratégie, les minuscules maraudeurs ont prospéré et évolué au rythme de leurs hôtes. Selon une estimation , au moins 320 000 virus différents peuvent infecter les mammifères , et même ce nombre massif peut être faible . Cette armée virale peut provoquer des symptômes aussi légers qu'une toux ou mortels comme des saignements internes . Certains virus peuvent même provoquer la croissance cellulaire incontrôlée qui est à l'origine du cancer, comme on pense que c'est le cas avec le papillomavirus humain et le cancer du col utérin .
Comment les virus se propagent-ils?
La façon dont les virus se propagent d'une personne à l'autre dépend du type. Beaucoup font du stop dans la brume de gouttelettes qui vole de votre bouche chaque fois que vous toussez ou éternuez. Divers facteurs peuvent influencer la vitesse de propagation de ces virus aéroportés. La grippe, pour sa part, semble survivre plus longtemps dans des environnements frais et secs , qui peuvent être à l'origine de sa propagation hivernale commune. Mais dans les régions tropicales, une humidité élevée semble aider la grippe à sauter de personne à personne.
D'autres virus se propagent plus facilement par contact avec d'autres fluides corporels. Par exemple, le virus Ebola se propage par contact avec du sang, des excréments ou des vomissements infectés. Contrairement à de nombreux autres virus, les scientifiques pensent qu'Ebola ne peut pas se propager dans l'air après que les personnes atteintes du virus toussent ou éternuent.
D'autres virus encore voyagent par un intermédiaire, comme un moustique, qui infecte ensuite les gens en les mordant. La dengue, qui provoque une infection pseudo-grippale potentiellement mortelle, est un exemple de ces maladies dites de moustiques . Le risque de dengue a augmenté ces dernières années, menaçant actuellement environ la moitié de la population mondiale, selon l' Organisation mondiale de la santé . D'autres maladies notoirement nées de moustiques comprennent le Zika, le Chikungunya et le Nil occidental.
D'où viennent les premiers virus?
Les virus géants ont une indépendance surprenante par rapport à leurs minuscules homologues, ils auraient donc pu fournir les éléments constitutifs de la diversité de la vie que nous connaissons aujourd'hui . Selon une hypothèse , la première vie complexe provenait d'une cellule enveloppant un virus ou, alternativement, d'une prise de contrôle virale ratée . Dans les deux cas, le virus est devenu un résident cellulaire permanent, formant le premier noyau.
Cependant, les scientifiques ne peuvent même pas se mettre d'accord sur le fait que les virus soient vraiment vivants. Pour être considéré comme un être vivant, un organisme doit être capable de croître, de se reproduire et de générer de l'énergie par lui-même. Certains chercheurs suggèrent également que les êtres vivants doivent pouvoir répondre aux stimuli et évoluer avec le temps. Les virus ne peuvent pas générer leur propre énergie, et bien qu'ils puissent se reproduire et même évoluer avec l'aide d'un hôte, ces fonctions sont impossibles pour l'une des petites entités seule.
Au lieu de cela, Albert Erives de l'Université de l'Iowa suggère que les virus sont plus comme des vignes enroulées autour des nombreuses branches de l'arbre de vie. Ils peuvent accéder et infecter les créatures sur chaque branche, se hissant au sommet pour évoluer au fur et à mesure que leurs hôtes malheureux se métamorphosent avec le temps.
Sources:
Genetic Science Learning Center: Taille et échelle des cellulesNature: L'origine des virus
Université de Californie, Berkeley: Introduction aux virus
Blog Harvard: La raison de la saison de la grippe
Organisation mondiale de la santé: Fiche d'information sur la dengue
Journal biophysique: Comment les virus envahissent les cellules
Organisation mondiale de la santé : Transmission d'Ebola
Centres américains de contrôle et de prévention des maladies: Maladies d'origine
de moustiques
Blog de virologie: Combien de virus sur Terre?
Eucaryogenèse virale: l'ancêtre du noyau était-il un virus à ADN .com
vendredi 10 avril 2020
Mountain Sickness
Le Covid-19 se présenterait souvent comme un mal des montagnes aigu
plutôt qu'une difficulté respiratoire.
https://www.telegraph.co.uk/global-health/science-and-disease/intensive-care-doctors-question-overly-aggressive-use-ventilators/
plutôt qu'une difficulté respiratoire.
https://www.telegraph.co.uk/global-health/science-and-disease/intensive-care-doctors-question-overly-aggressive-use-ventilators/
lundi 6 avril 2020
Les masques
Les masques chirugicaux et les N95 respiratoires n'accomplissent pas le
même travail. Imaginons la situation. Le chirugien se penche sur le patient
qu'il opère. Quelle est l'utilité du masque. Ce dernier empêche le chirugien d'
expirer sur le patient; et il peut éviter au médecin de se faire éclabousser.
Au final, c'est le patient qui est protégé. Le N95 est un masque de travail industriel
qui empêche le travailleur de la poussière. C'est celui qui le porte qui se voit
protégé...
https://www.cdc.gov/niosh/npptl/pdfs/UnderstandDifferenceInfographic-508.pdf
même travail. Imaginons la situation. Le chirugien se penche sur le patient
qu'il opère. Quelle est l'utilité du masque. Ce dernier empêche le chirugien d'
expirer sur le patient; et il peut éviter au médecin de se faire éclabousser.
Au final, c'est le patient qui est protégé. Le N95 est un masque de travail industriel
qui empêche le travailleur de la poussière. C'est celui qui le porte qui se voit
protégé...
https://www.cdc.gov/niosh/npptl/pdfs/UnderstandDifferenceInfographic-508.pdf
jeudi 2 avril 2020
Différences
Le médecin New Yorkais - Dr oz - mène une
émission médicale quotidienne des plus intéressantes.
Ci-bas, on nous explique pourquoi certaines personnes
décèdent du Covid-19 tandis que d'autres s'en sortent
très bien.
Il s'avère que, pour plusieurs aînés - et des obèses de tous
les âges- c'est la réaction immunitaire dite 'inflammation' qui tue.
Car ces personnes auront accumulé de fortes couches de
cholesterol dans leurs artères. Sous l'impulsion d'une réaction
immunitaire forte, certaines plaquettes vont se libérer pour circuler
librement dans le sang, occasionnant des arrêts cardiaques tout à fait
classiques, ainsi qu'accumulations au niveau des poumons...etc.
Bref, l'épidémie actuelle revient en partie à celle de l'obésité
chez les Européens!
Pour les conseils: sommeil
contrôle du stress
vitamine C
* * *
Pour une explication claire de ce qui se passe dans un cas
extrême du Covid-19.On écoute les 25 premières minutes...
émission médicale quotidienne des plus intéressantes.
Ci-bas, on nous explique pourquoi certaines personnes
décèdent du Covid-19 tandis que d'autres s'en sortent
très bien.
Il s'avère que, pour plusieurs aînés - et des obèses de tous
les âges- c'est la réaction immunitaire dite 'inflammation' qui tue.
Car ces personnes auront accumulé de fortes couches de
cholesterol dans leurs artères. Sous l'impulsion d'une réaction
immunitaire forte, certaines plaquettes vont se libérer pour circuler
librement dans le sang, occasionnant des arrêts cardiaques tout à fait
classiques, ainsi qu'accumulations au niveau des poumons...etc.
Bref, l'épidémie actuelle revient en partie à celle de l'obésité
chez les Européens!
Pour les conseils: sommeil
contrôle du stress
vitamine C
* * *
Pour une explication claire de ce qui se passe dans un cas
extrême du Covid-19.On écoute les 25 premières minutes...
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